Alcheimera ārstēšanu: kas ir pie horizonta?

Ņemot mērķis plāksnīšu

Neskatoties uz daudzām daudzsološas rezultātā, jaunu ārstēšanas Alcheimera lēni parādīties.

Turot Tau no tangling

Pašreizējā Alcheimera ārstēšanu uz laiku uzlabot simptomus atmiņas zudums un problēmas ar domāšanu un argumentāciju.

iekaisumu samazināšana

Šie Alcheimera ārstēšanu uzlabotu sniegumu ķīmisko vielu smadzenēs, kas pārvadā informāciju no vienas smadzeņu šūnas uz otru. Tomēr šie ārstēšanas neapstājas pamatā samazināšanos un nāvi smadzeņu šūnas. Kā vairākas šūnas iet bojā, Alcheimera slimība turpina progresēt.

Eksperti ir piesardzīgi cerību par Alcheimera ārstēšanu, kas var pārtraukt vai būtiski aizkavētu progresēšanu Alcheimera attīstīt. Arvien izpratne par to, kā slimība traucē smadzenes ir novedusi pie potenciālajiem Alcheimera ārstēšanu ka īsslēguma pamata slimību procesiem.

Nākotnes Alcheimera ārstēšanu var ietvert kombināciju zāles, līdzīgi kā ārstēšanas daudziem vēža vai HIV / AIDS ietver vairāk nekā vienu savienojumu.

Šādas ārstēšanas iespējas ir viens no pašlaik pētītajām stratēģijām.

Dažas jaunās Alcheimera ārstēšanu attīstības mērķa mikroskopisko clumps proteīna beta-amyloid (plankumi). Plāksnes ir raksturīga pazīme no Alcheimera slimības.

Stratēģijas mērķis ir beta-amyloid ietvert

Recruiting imūnsistēmu. Vairāki narkotikas – pazīstami kā monoklonālās antivielas – var novērst beta-amyloid no salipšanu uz plāksnes un palīdz organismam skaidrs beta-amyloid no smadzenēm. Monoklonālās antivielas imitēt antivielas jūsu ķermeņa dabiski ražo, kā daļu no jūsu imūnsistēmas reakciju uz ārvalstu iebrucējiem vai vakcīnu.

Jaunākie pētījumi par monoklonālo antivielu solanezumab konstatēja iespējamu labumu cilvēkiem ar viegliem Alcheimera slimību. Narkotiku izrādījās efektīvāka, ja tas pieņemts agrāk slimības gaitu. Zāles likās droši jaunākajā pētījumiem. Turpmākie pētījumi ir darbi.

Aducanumab ir cits medikaments, kas rāda solījumu priekšizpētes. Vairāk pētījumi notiek par šo ārstēšanu.

Novērst iznīcināšanu. Pirms vairākiem gadiem, zinātnieki uzzināja, ka beta-amyloid mijiedarbojas ar citu proteīnu sauc Fyn. Kad kopā ar beta-amiloīdu, Fyn ir pārāk aktivizēts, kas izraisa iznīcināšanu savienojumiem starp nervu šūnām (sinapsēs) smadzenēs.

Zāļu sākotnēji izstrādāts kā iespējamo vēža ārstēšanā – saracatinib – tagad tiek pārbaudīta Alcheimera slimību.

Pelēm, narkotiku izslēgts Fyn, kas ļāva sinapsēm sākt strādāt atkal un dzīvnieki pieredzējuši atgriešanu kādu atmiņas zudumu. Cilvēka pētījums šobrīd jau ir uzsākts.

Ražošanas bloķētāji. Šī terapija var samazināt daudzumu beta-amiloīdu veidojas smadzenēs. Pētījumi rāda, ka beta-amyloid ražo no “mātes proteīns” divu dažādu enzīmu veiktajiem soļiem.

Vairāki eksperimentālās narkotikas mērķis, lai bloķētu aktivitāti šo enzīmu. Viņi sauc par beta un gamma-sekretāzi inhibitoriem.

Būtisks smadzeņu šūnu transporta sistēma sabrūk, ja proteīnu, ko sauc tau deformē uz mikroskopiskām šķiedrām sauc sapīšanos, kas ir vēl viens kopējā smadzeņu anomālija Alcheimera slimību. Pētnieki meklē veidu, kā novērst tau veidošanos sapīšanos.

Tau agregācijas inhibitori un tau vakcīnas pašlaik tiek pētīta klīniskajos pētījumos.

Alcheimera cēloņi hroniska, zema līmeņa smadzeņu šūnu iekaisumu. Pētnieki pēta veidus, kā ārstēt iekaisuma procesus darbā ar Alcheimera slimību.

Pētnieki arī pēta diabēts narkotiku pioglitazonu (Actos), jo tas var mazināt beta-amyloid un iekaisumu smadzenēs.

apmeklējiet savu ārstu